Patologías de cuello uterino.

PATOLOGÍA DE CUELLO UTERINO.

Inflamaciones

Cervicitis aguda y crónica. Prácticamente en todas las mujeres se puede encontrar algún tipo de inflamación cervical, que suele tener poca importancia clínica. Sin embargo, las infecciones por gonococos, clamidias, micoplasmas, y virus herpes simple pueden producir una cervicitis aguda o crónica, y su identificación es importante debido a su relación con la enfermedad del aparato genital superior, las complicaciones durante el embarazo y la transmisión sexual.

Pólipos endocervicales. Son crecimientos exofíticos benignos que ocurren en el 2-5% de las mujeres adultas. Provocan una hemorragia vaginal irregular. La mayoría de los pólipos se originan dentro del canal endocervical y varían desde pequeños y sésiles hasta masas grandes, de unos 5cm, que pueden sobresalir a través del orificio cervical. Todos son lesiones blandas, casi mucoides, compuestas de un estroma fibrosomixomatoso que alberga glándulas endocervicales secretoras de moco dilatadas, frecuentemente acompañadas de inflamación.

Neoplasias.

Neoplasia intraepitelial cervical.

El diagnóstico de lesión escamosa epitelial se basa en la identificación de atipía nuclear caracterizada por agrandamiento nuclear, hipercromasia, presencia de gránulos de cromatina groseros y variación del tamaño y la forma de los núcleos. Los cambios nucleares se pueden acompañar de halos citoplasmáticos que indican alteración del citoesqueleto antes de la liberación del virus hacia el medio ambiente. Las alteraciones nucleares y el halo perinuclear son denominados atipia coilocítica. 

Básicamente, se trataa de anomalías celulares y arquitectónicas que nacen en la zona de unión entre los epitelios escamoso y cilíndrico.

Anatomía:

• Epitelio Cilíndrico
• Epitelio Escamoso
• Unión Escamocilíndrica

 

Anormalidades

1. Las alteraciones afectan solo el epitelio de superficie.
2. Perdida de la estratificación y polarizacion celular.
3. Ausencia de diferenciación y maduración.
4. Células escamosas con diferente tamaño, forma y relación núcleo-citoplasma.
5. Hipercromatismo e irregular distribución de la cromatina.
6. Aumento del numero de mitosis.

Nomenclatura

Displasia.	NIC	Bethesda
Normal	Normal	Normal
Atípia benigna	Inflamatoria	Cambios celulares benignos, cambios reactivos por infección
Células atípicas	Atípia escamosa	Anomalías de células escamosas ASCUS
Displasia leve	NIC I	LIE de bajo grado, VPH, NIC I
Displasia moderada	NIC II	LIE de alto grado NIC II NIC III
Displasia grave Carcinoma in Situ (CIS)	NIC III
Adenocarcinomas y CIS		Anomalías de células glandulares

INTENSIDAD DE LAS ANORMALIDADES

EN LA LIE DE BAJO GRADO LA ALTERACION EPITELIAL Y CELULAR COMPROMETE EL TERCIO INFERIOR DEL EPITELIO ESCAMOSO. EN LA LIE DE ALTO GRADO LA ALTERACION EPITELIAL Y CELULAR COMPROMETE ENTRE LOS DOS TERCIOS Y LA TOTALIDAD DEL EPITELIO ESCAMOSO.

LIE de bajo grado	•VPH 6, 11 • Displasia Leve ( NIC I )
LIE de alto grado	•VPH 16 ( condilomas planos ) • Displasia moderada, grave • Ca in situ ( NIC II ; III )

ACTUALMENTE LO ANTERIOR ES LO QUE COMPRENDE CUANDO NOS REFERIMOS A LAS LESIONES INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS.

Factores de riesgo

1. Paridad > 10 ( RR 5 )

2. Raza

3. Estado socioeconómico

4. Conducta Sexual
* Inicio precoz de las relaciones
* Promiscuidad sexual > 6 ( RR 2 )

5. Infección por Virus ( VPH, herpes simplex )

6. Tabaco ( RR 4 – 13 )

7. Anticonceptivos

8. Antecedentes de lesiones premalignas

9. Varón de riesgo elevado ( 4 – 5 RR )

10. Virus de la inmunodeficiencia humana

Anatomía patológica NIC I

1. Ausencia de estratificación

2. Perdida de la polaridad

3. Alteraciones celulares

4. Alteraciones nucleares.

5. Aumento de las mitosis

NIC II

Alteraciones similares a las NIC I, pero se extiende 2/3 de todo el espesor del epitelio

NIC III

1.Perdida o ausencia de la estratificación normal y falta de polaridad celular.

2. Ausencia de estratificación y maduración.

3. Mitosis anormales.

Diagnostico

Citología -> Detecta NIC Grado de intensidad

Colposcopia -> Imágenes atípicas

Biopsia -> Método mas exacto para el Dx.

Frecuencia para la realización de citologías cervicovaginales

Situación	Edad o momento
Screening inicial	18 años o comienzo de la actividad sexual
Mujeres de alto riesgo	Anualmente
Mujeres de bajo riesgo	Después de 3 citologías anuales (-), cada 3 años
Exposición al DES intrautero	14 años, menarquia, PRS cada 6-12 meses
Después de una Histerectomía	Cada 3 años
Después del tratamiento por NIC o en un Ca. invasor	Cada 3 meses durante 2 años, 6 meses durante 3 años y 1 al año

Oncológica Ginecológico. M. Steven Piver.

Colposcopia

-

Biopsia

1. Con pinza sobre las lesiones poco extensas, visibles a la colposcopia.

2. Asa diatermina en caso de lesiones extensas y profundas.

3. Mediante legrado para no descartar lesión endocervical.

Tratamiento

LIE de bajo grado:

1. Observación

2. Métodos destructivos locales

3. A.T.A 85 %

4. 5 F.U

5. Vaporización con Láser.

Seguimiento	Crioterapia
• Edad < 30 años • Citología concordante • Ausencia de NIC previo • Ausencia de inmunosupresion • VPH / alto riesgo ( - ) • Fácil seguimiento	• Evaluación CPC competente • CPC satisfactoria • No existir sospecha de invasión • Preciso excluir epitelio columnar anómalo •Garantizar seguimiento CCV+CP

Staging classication and practice of gynaecologic cancers FIGO 2003

LIE de alto grado:

1. LLETZ

2. Conización

3. Histerectomía Ampliada

4. Braquiterapia C.I

Conización	Histerectomía
- Legado endocervical CPC ( + ) - Discordancia CCV-CPC-Biopsia - Lesion penetra canal endocervical - Bx: ACA in situ o Ca invasor - Sospecha CPC lesión glandular - CCV + invasor CPC ( - )	- ZTA muy extensa - No deseo genesico - Patología ginecológica - Solicitud de la paciente - Cervix no conizable - Lesiones recurrentes post TTo

Macrocopía.

Carcinoma cervical. Es el subtipo histológico más común de cáncer cervical y representa aproximadamente el 80% de los casos.

El carcinoma cervical se puede manifestar como un tumor fungoso (exofítico) o infiltrante. Los carcinomas epidermoides están constituidos por nidos y lengüetas de epitelio escamoso maligno, queratinizante o no queratinizante, que infiltran el estroma cervical subyacente. Los adenocarcinomas se caracterizan por una proliferación del epitelio glandular constituida por células endocervicales malignas con núcleosgrandes hipercromáticos y citoplasma relativamente pobre en mucina, lo que explica el aspecto oscuro de las glándulas, en comparación con el epitelio endocervical normal. Los carcinomas adenoescamosos son tumores compuestos de epitelio glandular maligno y escamoso maligno entremezclados. 

Con los métodos actuales de tratamiento se consiguen tasas de supervivencia a los 5 años de al menos el 95% para el carcinoma en estadio Ia, de alrededor del 80 al 90% para los tumores estadio Ib, del 75% para el estadío II y de menos del 50% para estadíos III o más evolucionados. La mayoría de las pacientes con cáncer en estadio IV fallecen a consecuencia de la extensión local del tumor.